Bilan du Stress Oxydatif (BSO)

Vitamines liposolubles. Leur synthèse et assimilation organique dépend d’étapes de digestion et d’absorption intestinale optimales. La vitamine E possède un pouvoir anti-oxydant important et majeur, il garantit la protection membranaire vis-à-vis du stress oxydatif. Les vitamines A et d ont des champs d’action propres : homéostasie ostéocalcique, intestinale et immunitaire pour la vitamine D ; impact pour la croissance cellulaire, le tissu rétinien et l’hématopoièse pour la vitamine A. C’est également un reflet indirect des apports en caroténoïdes, provitamines A, ayant une capacité anti-oxydante notable. Toutes ces vitamines ont des interactions complexes et se potentialisent lorsqu’elles sont à des valeurs optimales.

Voie enzymatique majeure de défense anti-radicalaire. L’individu adapte leur synthèse au besoin de l’organisme pour lutter contre le stress oxydatif. Des valeurs non optimales peuvent être le reflet d’une incapacité d’adaptation de l’organisme, d’un niveau de stress oxydatif trop important, dépassant les capacités d’adaptation de l’organisme.

Oligoéléments essentiels et ubiquitaires au niveau de l’organisme. Leur dosage réside, en autre, à évaluer leur activité en tant que co-facteurs enzymatiques : le sélénium, cofacteur de la GPX ; le cuivre et le Zinc, cofacteurs de la SOD. Cela permet d’apprécier au mieux la fonction enzymatique anti-oxydante de l’organisme

Sa capacité à stocker le fer lui confère une double fonction : protéine de réserve en fer directement mobilisable (protéine de stockage) et voie de détoxification du fer. C’est également une protéine de l’inflammation, sa production augmente lors de l’activation des macrophages ; dans d’autre circonstances, son élévation est le reflet de lyses cellulaires : lyse des cellules synthétisant de façon préférentiellement cette protéine (hématie, hépatocytes, leucocytes) ; dans cadre, elle ne reflète plus le stock en fer mais le reflet de perte cellulaire.

Paramètre biochimique provenant de la voie de dégradation des purines, des acides nucléiques cellulaires. Il est éliminé dans les urines. C’est un élément participant à la régulation de la lutte contre le stress oxydatif cellulaire. Il peut être augmenté en cas de déficit d’épuration rénale ou d’excès de synthèse (myéloprolifératif, insuffisance rénale).

Grosse molécule synthétisée par l’organisme et dérivée du cycle du mévalonate. Elle possède un pouvoir anti-oxydant important (au niveau circulant pour LDL et au niveau membranaire). Elle joue un rôle central dans la fonctionnalité de la chaine respiratoire mitochondriale et la synthèse de l’ATP.

Marqueur très précoce, sub-clinique et prédictif de la pathologie oxydative lipidique. Ce paramètre permet d’évaluer l’excès d’oxydation des LDL cholestérol. Son excès est le reflet d’une oxydation organique non maitrisée et est un facteur de risque athéromateux et cardio-vasculaire.

Marqueur indirect d’un stress oxydatif excessif sur le capital ADN et/ou ARN cellulaire et mitochondrial. Une oxydation excessive des acides nucléiques entraine une réparation par expulsion des acides nucléiques lésés. Ces derniers vont être éliminés au niveau urinaire sous forme de 8 OHDG.